بینش‌های جدیدی در مورد یک داروی ضد افسردگی
پژوهشگران سوئدی در بررسی جدیدی توانستند ویژگی‌های مربوط به یک داروی ضد افسردگی را نشان دهند.
دانشمندان "موسسه کارولینسکا" (KI) سوئد، مکانیسم جدیدی را کشف کرده‌اند که ویژگی ضد افسردگی داروی موسوم به "کتامین" (Ketamine) را نشان می‌دهد. آن‌ها در این پژوهش، به بررسی بیماران مقاوم در برابر داروی ضد افسردگی پرداختند و دریافتند که اثرات درمانی کتامین، نتیجه تعامل آن با نوع خاصی از گیرنده "سروتونین" (serotonin) است.
بسیاری از پژوهشگران تاکنون برای مشخص کردن مکانیسم‌های خاص ورای اثر ضدافسردگی کتامین تلاش کرده‌اند. این دارو که بیش از ۵۰ سال پیش به عنوان یک داروی بیهوشی ساخته شد، اثرات منحصر به فردی بر مغز دارد که اکنون توسط دانشمندان کشف و توضیح داده شده است.
سطح پایین سروتونین در مغز، با اختلالات روحی از جمله افسردگی در ارتباط است. دانشمندان در این پژوهش، از میان ۱۴ نوع متفاوت گیرنده سروتونین در مغز، بر یک نوع خاص آن‌ها موسوم به "سروتونین۱بی" (serotonin ۱ B) تمرکز کردند.
"میکائیل تیگر" (Mikael Tiger)، نویسنده ارشد این پروژه گفت: ما تصمیم گرفتیم در این پژوهش که بزرگترین نمونه در نوع خود است، به بررسی اثرات کتامین به واسطه گیرنده سروتونین۱بی بپردازیم. ما و یک گروه پژوهشی دیگر، پیشتر توانستیم تراکم پایین گیرنده‌های سروتونین۱بی را در مغز افراد مبتلا به افسردگی نشان دهیم.
دانشمندان در این پژوهش، یک گروه ۳۰ نفره از بیماران مقاوم در برابر داروی ضد افسردگی را مورد بررسی قرار دادند. آن‌ها پیش و پس از تزریق کتامین به این بیماران، با روش پت‌اسکن از مغز آن‌ها تصویربرداری کردند. دانشمندان با استفاده از یک ردیاب رادیواکتیو که به گیرنده‌های سروتونین۱بی متصل می‌شود، دریافتند که پس از تزریق کتامین به بیماران، گیرنده‌های سروتونین۱بی که به هیپوکامپ متصل می‌شوند، افزایش می‌یابند.
این پژوهش نشان می‌دهد اتصال گیرنده‌های سروتونین۱بی که حاصل از کتامین است، انتشار "دوپامین" (dopamine) را افزایش و سطح سروتونین را کاهش می‌دهد. فرضیه دانشمندان این است که این مکانیسم جدید کتامین، می‌تواند در مزایای درمانی آن نقش داشته باشد.
"جان لاندبرگ" (Johan Lundberg)، از پژوهشگران این پروژه گفت: ما برای نخستین بار نشان داده‌ایم که درمان با کتامین، تعداد گیرنده‌های سروتونین۱بی را افزایش می‌دهد. کتامین، عملکرد سریعی دارد، اما در عین حال می‌تواند به اعتیاد منجر شود؛ در نتیجه اگر این گیرنده بتواند به کشف دارو‌های جدید و موثری کمک کند که عوارض جانبی کتامین را ندارند، موضوع جالبی برای پژوهش‌های آینده خواهد بود.
این پژوهش، در مجله " Translational Psychiatry" به چاپ رسید.
بسیاری از پژوهشگران تاکنون برای مشخص کردن مکانیسم‌های خاص ورای اثر ضدافسردگی کتامین تلاش کرده‌اند. این دارو که بیش از ۵۰ سال پیش به عنوان یک داروی بیهوشی ساخته شد، اثرات منحصر به فردی بر مغز دارد که اکنون توسط دانشمندان کشف و توضیح داده شده است.
سطح پایین سروتونین در مغز، با اختلالات روحی از جمله افسردگی در ارتباط است. دانشمندان در این پژوهش، از میان ۱۴ نوع متفاوت گیرنده سروتونین در مغز، بر یک نوع خاص آن‌ها موسوم به "سروتونین۱بی" (serotonin ۱ B) تمرکز کردند.
"میکائیل تیگر" (Mikael Tiger)، نویسنده ارشد این پروژه گفت: ما تصمیم گرفتیم در این پژوهش که بزرگترین نمونه در نوع خود است، به بررسی اثرات کتامین به واسطه گیرنده سروتونین۱بی بپردازیم. ما و یک گروه پژوهشی دیگر، پیشتر توانستیم تراکم پایین گیرنده‌های سروتونین۱بی را در مغز افراد مبتلا به افسردگی نشان دهیم.
دانشمندان در این پژوهش، یک گروه ۳۰ نفره از بیماران مقاوم در برابر داروی ضد افسردگی را مورد بررسی قرار دادند. آن‌ها پیش و پس از تزریق کتامین به این بیماران، با روش پت‌اسکن از مغز آن‌ها تصویربرداری کردند. دانشمندان با استفاده از یک ردیاب رادیواکتیو که به گیرنده‌های سروتونین۱بی متصل می‌شود، دریافتند که پس از تزریق کتامین به بیماران، گیرنده‌های سروتونین۱بی که به هیپوکامپ متصل می‌شوند، افزایش می‌یابند.
این پژوهش نشان می‌دهد اتصال گیرنده‌های سروتونین۱بی که حاصل از کتامین است، انتشار "دوپامین" (dopamine) را افزایش و سطح سروتونین را کاهش می‌دهد. فرضیه دانشمندان این است که این مکانیسم جدید کتامین، می‌تواند در مزایای درمانی آن نقش داشته باشد.
"جان لاندبرگ" (Johan Lundberg)، از پژوهشگران این پروژه گفت: ما برای نخستین بار نشان داده‌ایم که درمان با کتامین، تعداد گیرنده‌های سروتونین۱بی را افزایش می‌دهد. کتامین، عملکرد سریعی دارد، اما در عین حال می‌تواند به اعتیاد منجر شود؛ در نتیجه اگر این گیرنده بتواند به کشف دارو‌های جدید و موثری کمک کند که عوارض جانبی کتامین را ندارند، موضوع جالبی برای پژوهش‌های آینده خواهد بود.
این پژوهش، در مجله " Translational Psychiatry" به چاپ رسید.
ارسال نظرات
تازه ها