کلیه چه میکند؟
پژوهشگران آمریکایی در بررسی جدید خود، مکانیسم‌هایی را یافته‌اند که در کنترل سطح منیزیم و کلسیم خون نقش دارند.
به نقل از مجله سل ریپورتز، یکی از پژوهشگران "بیمارستان عمومی ماساچوست" (MGH) هنگام بررسی علت‌های اساسی یک اختلال نادر پوستی، مکانیسمی را در کلیه‌ها کشف کرده‌اند که پیش از این ناشناخته بود. این مکانیسم، نقش مهمی در تنظیم سطح منیزیم و کلسیم خون دارد.
این پژوهش، نقش ژنی موسوم به "KCTD۱" را نشان می‌دهد که پیش از این کمتر مورد بررسی قرار گرفته بود. این ژن، به تنظیم تولید یک پروتئین می‌پردازد که توانایی کلیه را در جذب مجدد منیزیم و کلسیم از ادرار و بازگشت آن به جریان خون تنظیم میکند.
"الکساندر مارنروس" (Alexander Marneros)، از پژوهشگران بیمارستان عمومی ماساچوست و استادیار "دانشگاه هاروارد" (Harvard University) گفت: یک جهش ژنتیکی عامل از دست رفتن KCTD۱، به ایجاد نقص در نفرون‌ها منجر می‌شود که واحد‌های اصلی تصفیه کلیه هستند. KCTD۱ به ویژه در قسمت‌هایی از نفرون که در تنظیم مجدد جذب نمک، منیزیم و کلسیم از ادرار تصفیه‌شده نقش دارند، نقش مهمی ایفا میکند.
نقص در نفرون به خاطر از دست دادن KCTD۱ به نوبه خود می‌تواند به افت غیر طبیعی سطح منیزیم و کلسیم در جریان خون منجر شود. کاهش غیرعادی سطح کلسیم خون، به تحریک بیش از اندازه غده‌های "پاراتیروئید" (Parathyroid) تولیدکننده هورمون پاراتیروئید در گردن منجر می‌شود و وضعیتی موسوم به "هایپرپاراتیروئیدیسم ثانویه" (Hyperparathyroidism) را پدید می‌آورد. افزایش سطح هورمون پاراتیروئید، به انتشار کلسیم از استخوان‌ها در تلاش برای مقابله با سطح پایین کلسیم خون و نهایتا از بین رفتن توده استخوان منجر می‌شود.
مارنروس، شناسایی ابتدایی ناهنجاری‌های کلیه را که در نتیجه فقدان KCTD۱ رخ می‌دهند، در پژوهشی که در سال ۲۰۲۰ در مجله "Developmental Cell" منتشر شد، نشان داد. این پژوهش نشان می‌دهد که فقدان KCTD۱ در موش‌های جهش‌یافته، به ناهنجاری‌های پیش‌رونده کلیه منجر می‌شود. این نتایج تا حدودی به یافته‌های مربوط به بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه شباهت دارد.
مارنروس دریافت که بیماران مبتلا به جهش KCTD۱، به بیماری مزمن کلیه همراه با فیبروز کلیوی دچار می‌شوند. یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهند که KCTD۱، عملکرد مهمی در کلیه دارد.
مارنروس در پژوهش جدید خود گزارش داد که KCTD۱، در بخشی از نفرون موسوم به "نفرون دیستال" (distal nephron) فعالیت میکند تا به جذب مجدد الکترولیت‌ها از ادرار و وارد کردن آن‌ها به جریان خون بپردازد و تعادل الکترولیت‌ها را حفظ کند.
مارنروس گفت: نفرون دیستال نه تنها برای جذب نمک، بلکه برای جذب مجدد منیزیم و کلسیم نیز مهم است و این پژوهش نشان می‌دهد که KCTD۱، در توانایی نفرون دیستال برای جذب مجدد الکترولیت‌ها از ادرار، نقش بسیار مهمی دارد.
این پژوهش، نقش ژنی موسوم به "KCTD۱" را نشان می‌دهد که پیش از این کمتر مورد بررسی قرار گرفته بود. این ژن، به تنظیم تولید یک پروتئین می‌پردازد که توانایی کلیه را در جذب مجدد منیزیم و کلسیم از ادرار و بازگشت آن به جریان خون تنظیم میکند.
"الکساندر مارنروس" (Alexander Marneros)، از پژوهشگران بیمارستان عمومی ماساچوست و استادیار "دانشگاه هاروارد" (Harvard University) گفت: یک جهش ژنتیکی عامل از دست رفتن KCTD۱، به ایجاد نقص در نفرون‌ها منجر می‌شود که واحد‌های اصلی تصفیه کلیه هستند. KCTD۱ به ویژه در قسمت‌هایی از نفرون که در تنظیم مجدد جذب نمک، منیزیم و کلسیم از ادرار تصفیه‌شده نقش دارند، نقش مهمی ایفا میکند.
نقص در نفرون به خاطر از دست دادن KCTD۱ به نوبه خود می‌تواند به افت غیر طبیعی سطح منیزیم و کلسیم در جریان خون منجر شود. کاهش غیرعادی سطح کلسیم خون، به تحریک بیش از اندازه غده‌های "پاراتیروئید" (Parathyroid) تولیدکننده هورمون پاراتیروئید در گردن منجر می‌شود و وضعیتی موسوم به "هایپرپاراتیروئیدیسم ثانویه" (Hyperparathyroidism) را پدید می‌آورد. افزایش سطح هورمون پاراتیروئید، به انتشار کلسیم از استخوان‌ها در تلاش برای مقابله با سطح پایین کلسیم خون و نهایتا از بین رفتن توده استخوان منجر می‌شود.
مارنروس، شناسایی ابتدایی ناهنجاری‌های کلیه را که در نتیجه فقدان KCTD۱ رخ می‌دهند، در پژوهشی که در سال ۲۰۲۰ در مجله "Developmental Cell" منتشر شد، نشان داد. این پژوهش نشان می‌دهد که فقدان KCTD۱ در موش‌های جهش‌یافته، به ناهنجاری‌های پیش‌رونده کلیه منجر می‌شود. این نتایج تا حدودی به یافته‌های مربوط به بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه شباهت دارد.
مارنروس دریافت که بیماران مبتلا به جهش KCTD۱، به بیماری مزمن کلیه همراه با فیبروز کلیوی دچار می‌شوند. یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهند که KCTD۱، عملکرد مهمی در کلیه دارد.
مارنروس در پژوهش جدید خود گزارش داد که KCTD۱، در بخشی از نفرون موسوم به "نفرون دیستال" (distal nephron) فعالیت میکند تا به جذب مجدد الکترولیت‌ها از ادرار و وارد کردن آن‌ها به جریان خون بپردازد و تعادل الکترولیت‌ها را حفظ کند.
مارنروس گفت: نفرون دیستال نه تنها برای جذب نمک، بلکه برای جذب مجدد منیزیم و کلسیم نیز مهم است و این پژوهش نشان می‌دهد که KCTD۱، در توانایی نفرون دیستال برای جذب مجدد الکترولیت‌ها از ادرار، نقش بسیار مهمی دارد.
ارسال نظرات
تازه ها