مغز چطور هنگام خواب دیدن بدن را فلج می‌کند؟
حرکت تند چشم در خواب هنگامی که ما رویا می‌بینیم رخ می‌دهد. چشمان ما پی در پی حرکت می‌کنند اما بدن ما بی‌حرکت است.
اخیرا محققان "دانشگاه تسوکوبا" ژاپن به سرپرستی پروفسور "تاکشی ساکورای" (Takeshi Sakurai) نورون‌هایی را در مغز یافتند که هر سه اختلال را به هم پیوند می‌دهد و می‌تواند هدفی برای توسعه درمان‌های مناسب برای این اختلالات باشد.
حرکت تند چشم در خواب هنگامی که ما رویا می‌بینیم رخ می‌دهد. چشمان ما پی در پی حرکت می‌کنند، اما بدن ما بی‌حرکت است. این حالت که همانند فلج تقریبی عضلات هنگام رویا دیدن است و حرکت تند چشم در خواب-آتونیا (REM-atonia) نامیده می‌شود و در افراد مبتلا به اختلال رفتاری حرکت تند چشم در خواب وجود ندارد. عضلات به جای اینکه در هنگام حرکت تند چشم در خواب بی حرکت باشند، به اطراف حرکت می‌کنند و اغلب به حدی حرکت‌شان زیاد می‌شود که فرد بلند می‌شود یا از خواب می‌پرد و فریاد می‌زند.
ساکورایی و محققان گروه او تلاش کردند نورون‌های مغز را که به طور معمول از این نوع رفتار‌ها در هنگام حرکت تند چشم در خواب جلوگیری می‌کنند، پیدا کنند.
محققان با آزمایش بر روی موش‌ها گروه خاصی از سلول‌های عصبی را به عنوان کاندیدا‌های احتمالی مرتبط با این اختلالات شناسایی کردند. این سلول‌ها در ناحیه‌ای از مغز به نام مدولای میانی شکمی (ventral medial medulla) قرار داشتند و اطلاعات ورودی را از ناحیه دیگری به نام "هسته تگمنتال سابلاترودورسال" (sublaterodorsal tegmental nucleus) یا "SLD" دریافت می‌کردند.
ساکورایی گفت: آناتومی نورون‌هایی که پیدا کردیم با آنچه می‌دانیم مطابقت دارد. آن‌ها به سلول‌های عصبی که حرکات ارادی را کنترل می‌کنند متصل شده‌اند نه آن‌هایی که عضلات چشم یا اندام‌های داخلی را کنترل می‌کنند. از همه مهمتر این که آن‌ها مهار کننده/بازدارنده هستند و این به آن معناست که می‌توانند از حرکت عضلات در هنگام فعالیت جلوگیری کنند.
هنگامی که محققان بخش ورود به این سلول‌های عصبی را مسدود کردند، موش‌ها در هنگام خواب شروع به حرکت کردند و این حالت دقیقاً در فردی که اختلال رفتاری حرکت تند چشم در خواب دارد رخ می‌دهد.
حمله خواب همانطور که در شخصیت هومر سیمپسون در سریال سیمپسون‌ها نشان داده شده است، به خواب رفتن ناگهانی در هر زمان از روز است. حمله‌های خواب در ساعات بیداری را حمله خواب یا خواب‌تازش یا نارکولپسی (Narcolepsy) می‌گویند. کاتاپلکسی یک بیماری مرتبط با خواب است که در آن افراد به طور ناگهانی تونوس ماهیچه‌ای را از دست می‌دهند و گویی می‌افتند. اگرچه آن‌ها بیدار هستند، اما عضلات آن‌ها طوری رفتار می‌کنند که گویی در حالت حرکت تند چشم در خواب هستند. ساکورایی و تیم وی مشکوک بودند که سلول‌های عصبی خاصی که پیدا کردند با این دو اختلال مرتبط هستند؛ بنابراین آن‌ها فرضیه خود را با آزمایش بر روی یک موش مبتلا به حمله خواب که در آن حملات کاتاپلکسی نیز گا‌ها ایجاد می‌شد، آزمایش کردند.
ساکورایی گفت: ما دریافتیم که خاموش کردن "SLD " در مدولای میانی شکمی تعداد حملات کاتاپلکسی را کاهش می‌دهد.
به طور کلی آزمایشات نشان داد که این مدار‌های خاص باعث کنترل آتونیا عضله (muscle atonia) حرکت تند چشم در خواب و در کاتاپلکسی می‌شوند.
ساکورایی در انتها افزود: سلول‌های عصبی گلیسینرژیک که در مدولای میانی شکمی شناسایی کرده‌ایم می‌تواند هدف خوبی برای توسعه درمان دارویی در افراد مبتلا به حمله خواب، کاتاپلکسی یا حرکت تند چشم در خواب باشد.
محققان در مطالعات آینده بررسی خواهند کرد که چگونه احساسات که به عنوان عامل تحریک کاتاپلکسی شناخته می‌شوند، می‌توانند بر این سلول‌های عصبی تأثیر بگذارند.
حرکت تند چشم در خواب هنگامی که ما رویا می‌بینیم رخ می‌دهد. چشمان ما پی در پی حرکت می‌کنند، اما بدن ما بی‌حرکت است. این حالت که همانند فلج تقریبی عضلات هنگام رویا دیدن است و حرکت تند چشم در خواب-آتونیا (REM-atonia) نامیده می‌شود و در افراد مبتلا به اختلال رفتاری حرکت تند چشم در خواب وجود ندارد. عضلات به جای اینکه در هنگام حرکت تند چشم در خواب بی حرکت باشند، به اطراف حرکت می‌کنند و اغلب به حدی حرکت‌شان زیاد می‌شود که فرد بلند می‌شود یا از خواب می‌پرد و فریاد می‌زند.
ساکورایی و محققان گروه او تلاش کردند نورون‌های مغز را که به طور معمول از این نوع رفتار‌ها در هنگام حرکت تند چشم در خواب جلوگیری می‌کنند، پیدا کنند.
محققان با آزمایش بر روی موش‌ها گروه خاصی از سلول‌های عصبی را به عنوان کاندیدا‌های احتمالی مرتبط با این اختلالات شناسایی کردند. این سلول‌ها در ناحیه‌ای از مغز به نام مدولای میانی شکمی (ventral medial medulla) قرار داشتند و اطلاعات ورودی را از ناحیه دیگری به نام "هسته تگمنتال سابلاترودورسال" (sublaterodorsal tegmental nucleus) یا "SLD" دریافت می‌کردند.
ساکورایی گفت: آناتومی نورون‌هایی که پیدا کردیم با آنچه می‌دانیم مطابقت دارد. آن‌ها به سلول‌های عصبی که حرکات ارادی را کنترل می‌کنند متصل شده‌اند نه آن‌هایی که عضلات چشم یا اندام‌های داخلی را کنترل می‌کنند. از همه مهمتر این که آن‌ها مهار کننده/بازدارنده هستند و این به آن معناست که می‌توانند از حرکت عضلات در هنگام فعالیت جلوگیری کنند.
هنگامی که محققان بخش ورود به این سلول‌های عصبی را مسدود کردند، موش‌ها در هنگام خواب شروع به حرکت کردند و این حالت دقیقاً در فردی که اختلال رفتاری حرکت تند چشم در خواب دارد رخ می‌دهد.
حمله خواب همانطور که در شخصیت هومر سیمپسون در سریال سیمپسون‌ها نشان داده شده است، به خواب رفتن ناگهانی در هر زمان از روز است. حمله‌های خواب در ساعات بیداری را حمله خواب یا خواب‌تازش یا نارکولپسی (Narcolepsy) می‌گویند. کاتاپلکسی یک بیماری مرتبط با خواب است که در آن افراد به طور ناگهانی تونوس ماهیچه‌ای را از دست می‌دهند و گویی می‌افتند. اگرچه آن‌ها بیدار هستند، اما عضلات آن‌ها طوری رفتار می‌کنند که گویی در حالت حرکت تند چشم در خواب هستند. ساکورایی و تیم وی مشکوک بودند که سلول‌های عصبی خاصی که پیدا کردند با این دو اختلال مرتبط هستند؛ بنابراین آن‌ها فرضیه خود را با آزمایش بر روی یک موش مبتلا به حمله خواب که در آن حملات کاتاپلکسی نیز گا‌ها ایجاد می‌شد، آزمایش کردند.
ساکورایی گفت: ما دریافتیم که خاموش کردن "SLD " در مدولای میانی شکمی تعداد حملات کاتاپلکسی را کاهش می‌دهد.
به طور کلی آزمایشات نشان داد که این مدار‌های خاص باعث کنترل آتونیا عضله (muscle atonia) حرکت تند چشم در خواب و در کاتاپلکسی می‌شوند.
ساکورایی در انتها افزود: سلول‌های عصبی گلیسینرژیک که در مدولای میانی شکمی شناسایی کرده‌ایم می‌تواند هدف خوبی برای توسعه درمان دارویی در افراد مبتلا به حمله خواب، کاتاپلکسی یا حرکت تند چشم در خواب باشد.
محققان در مطالعات آینده بررسی خواهند کرد که چگونه احساسات که به عنوان عامل تحریک کاتاپلکسی شناخته می‌شوند، می‌توانند بر این سلول‌های عصبی تأثیر بگذارند.
منبع: ایسنا
ارسال نظرات