اولین تنفس کودک باعث ایجاد تغییراتی در مغز می‌شود
لحظات کمی در زندگی وجود دارد که ارزشمند، حیاتی و قابل ستایش و جشن گرفتن هستند، یکی از این لحظات، لحظه اولین نفس کشیدن کودک است. محققان "دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا"(University of Virginia School of Medicine) در مطالعه اخیرشان تغییرات مادام العمری که در سیستم‌های تنفسی و دقیقاً همزمان با اولین تنفس نوزاد رخ می‌دهد و ممکن است به آنها بینش مهمی در مورد سندرم مرگ ناگهانی نوزاد(SIDS) ارائه دهد را بررسی کرده‌اند.
گروهی از محققان این دانشگاه به سرپرستی دکتر "یینگتانگ شی" (Yingtang Shi)، دکتر "پاتریس گاینت" (Patrice Guyenet) و دکتر "داگلاس‌ای بایلیس" (Douglas A. Bayliss) یک سیستم سیگنالینگ (signaling system) را در ساقه مغز کشف کرده‌اند که تقریباً بلافاصله در بدو تولد فعال می‌شود تا از تنفس اولیه و زودهنگام نوزاد پشتیبانی کند. به نظر می‌رسد، اولین تنفس نوزادان که برای والدین ارزشمند و قابل ستایش است، باعث ایجاد این سیستم پشتیبانی می‌شود.
"بایلیس" رئیس دانشکده داروسازی دانشگاه ویرجینیا گفت: تولد برای نوزاد متولد شده، ناخوشایند (traumatic) است، زیرا کودک باید به طور مستقل کنترل عملکرد‌های مختلف بدن از جمله تنفس را بدست گیرد. ما فکر می‌کنیم که فعال شدن این سیستم پشتیبانی از بدو تولد یک عامل ایمنی اضافی برای این دوره حساس فراهم می‌کند.
یافته‌های جدید به محققان کمک می‌کند تا این موضوع را دریابند که چگونه تنفس نادرست به مغز آسیب می‌زند و مکث‌های بالقوه کشنده در اوایل تولد به یک سیستم فیزیولوژیکی پایدار و قوی تبدیل می‌شود که اکسیژن مورد نیاز بدن را تامین می‌کند. تنفس، قبل از تولد کودک لازم نیست و حرکات تنفسی فقط به طور متناوب رخ می‌دهد، بنابراین انجام تنفس در بدو تولد می‌تواند یک لحظه بسیار سختی برای کودک باشد.
بایلیس و همکارانش با همکاری محققان "دانشگاه آلبرتا" و "دانشگاه هاروارد" دریافتند که یک ژن خاص بلافاصله هنگام تولد در یک دسته از سلول‌های عصبی فعال می‌شود که تنفس را به طور انتخابی در موش تنظیم می‌کند. این ژن یک انتقال دهنده عصبی پپتیدی را تولید می‌کند. انتقال دهنده عصبی پپتیدی، زنجیره‌ای از اسید‌های آمینه است که اطلاعات را بین نورون‌ها انتقال می‌دهد. این فرستنده که "PACAP" نامیده می‌شود درست هنگام تولد کودک توسط این سلول‌های عصبی آزاد می‌شود.
دانشمندان تشخیص دادند که سرکوب پپتید در موش‌ها باعث مشکلات تنفسی و افزایش فرکانس آپنه می‌شود که این آپنه‌ها، مکث‌های بالقوه خطرناکی در تنفس هستند. این آپنه‌ها با تغییر در دمای محیط افزایش می‌یابند. این مشاهدات نشان می‌دهد که مشکلات سیستم نوروپپتیدی ممکن است به درک سندرم مرگ ناگهانی نوزادان کمک کند.
سندرم مرگ ناگهانی نوزاد که به اختصار "SIDS" نیز نامیده می‌شود، عبارت از مرگ نابه‌هنگام نوزادان در خواب بدون هیچ‌گونه پیش‌بینی قبلی پزشکی و بدون برجای‌گذاشتن هیچ‌گونه عارضه‌ای در بدن نوزاد است. به این بیماری مرگ تختخواب نیز اطلاق می‌شود، زیرا اغلب هنگامی که کودکان در تختخواب هستند، روی می‌دهد.
درک سندرم مرگ ناگهانی نوزاد
سندرم مرگ ناگهانی نوزاد که به آن مرگ تختخواب نیز گفته می‌شود، مرگ ناگهانی و غیرقابل توجیه کودک کمتر از یک سال و عامل اصلی مرگ و میر نوزادان در کشور‌های غربی است. سندرم مرگ ناگهانی نوزاد به ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی از جمله دما مرتبط شناخته شده است. تحقیقات جدید محققان این مطالعه نشان می‌دهد که مشکلات سیستم نوروپپتیدی ممکن است حساسیت نوزادان به سندرم مرگ ناگهانی نوزاد و سایر مشکلات تنفسی را افزایش دهد.
PACAP اولین مولکول سیگنالینگ است که به طور گسترده و خاص در هنگام تولد توسط شبکه تنفسی فعال می‌شود و از نظر ژنتیکی با سندرم مرگ ناگهانی نوزاد در نوزادان مرتبط است. محققان خاطرنشان کردند که علل سندرم مرگ ناگهانی نوزاد پیچیده است و عوامل مهم دیگری نیز وجود دارد که باید بررسی شوند. درک این موارد ممکن است به محققان در درمان بهتر اختلالات کودکان تازه متولد کمک کند.
"بایلیس" رئیس دانشکده داروسازی دانشگاه ویرجینیا گفت: تولد برای نوزاد متولد شده، ناخوشایند (traumatic) است، زیرا کودک باید به طور مستقل کنترل عملکرد‌های مختلف بدن از جمله تنفس را بدست گیرد. ما فکر می‌کنیم که فعال شدن این سیستم پشتیبانی از بدو تولد یک عامل ایمنی اضافی برای این دوره حساس فراهم می‌کند.
یافته‌های جدید به محققان کمک می‌کند تا این موضوع را دریابند که چگونه تنفس نادرست به مغز آسیب می‌زند و مکث‌های بالقوه کشنده در اوایل تولد به یک سیستم فیزیولوژیکی پایدار و قوی تبدیل می‌شود که اکسیژن مورد نیاز بدن را تامین می‌کند. تنفس، قبل از تولد کودک لازم نیست و حرکات تنفسی فقط به طور متناوب رخ می‌دهد، بنابراین انجام تنفس در بدو تولد می‌تواند یک لحظه بسیار سختی برای کودک باشد.
بایلیس و همکارانش با همکاری محققان "دانشگاه آلبرتا" و "دانشگاه هاروارد" دریافتند که یک ژن خاص بلافاصله هنگام تولد در یک دسته از سلول‌های عصبی فعال می‌شود که تنفس را به طور انتخابی در موش تنظیم می‌کند. این ژن یک انتقال دهنده عصبی پپتیدی را تولید می‌کند. انتقال دهنده عصبی پپتیدی، زنجیره‌ای از اسید‌های آمینه است که اطلاعات را بین نورون‌ها انتقال می‌دهد. این فرستنده که "PACAP" نامیده می‌شود درست هنگام تولد کودک توسط این سلول‌های عصبی آزاد می‌شود.
دانشمندان تشخیص دادند که سرکوب پپتید در موش‌ها باعث مشکلات تنفسی و افزایش فرکانس آپنه می‌شود که این آپنه‌ها، مکث‌های بالقوه خطرناکی در تنفس هستند. این آپنه‌ها با تغییر در دمای محیط افزایش می‌یابند. این مشاهدات نشان می‌دهد که مشکلات سیستم نوروپپتیدی ممکن است به درک سندرم مرگ ناگهانی نوزادان کمک کند.
سندرم مرگ ناگهانی نوزاد که به اختصار "SIDS" نیز نامیده می‌شود، عبارت از مرگ نابه‌هنگام نوزادان در خواب بدون هیچ‌گونه پیش‌بینی قبلی پزشکی و بدون برجای‌گذاشتن هیچ‌گونه عارضه‌ای در بدن نوزاد است. به این بیماری مرگ تختخواب نیز اطلاق می‌شود، زیرا اغلب هنگامی که کودکان در تختخواب هستند، روی می‌دهد.
درک سندرم مرگ ناگهانی نوزاد
سندرم مرگ ناگهانی نوزاد که به آن مرگ تختخواب نیز گفته می‌شود، مرگ ناگهانی و غیرقابل توجیه کودک کمتر از یک سال و عامل اصلی مرگ و میر نوزادان در کشور‌های غربی است. سندرم مرگ ناگهانی نوزاد به ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی از جمله دما مرتبط شناخته شده است. تحقیقات جدید محققان این مطالعه نشان می‌دهد که مشکلات سیستم نوروپپتیدی ممکن است حساسیت نوزادان به سندرم مرگ ناگهانی نوزاد و سایر مشکلات تنفسی را افزایش دهد.
PACAP اولین مولکول سیگنالینگ است که به طور گسترده و خاص در هنگام تولد توسط شبکه تنفسی فعال می‌شود و از نظر ژنتیکی با سندرم مرگ ناگهانی نوزاد در نوزادان مرتبط است. محققان خاطرنشان کردند که علل سندرم مرگ ناگهانی نوزاد پیچیده است و عوامل مهم دیگری نیز وجود دارد که باید بررسی شوند. درک این موارد ممکن است به محققان در درمان بهتر اختلالات کودکان تازه متولد کمک کند.
ارسال نظرات
تازه ها